Dlaczego COVID-19 rozprzestrzenia się łatwiej niż SARS

W wyniku COVID-19 zachorowało stanowczo więcej osób niż w wypadku jego poprzednik, SARS, mimo że obie choroby są wywoływane przez podobne koronawirusy. Teraz nowe badanie wskazują na jeden powodów, dla których SARS-CoV-2, wirus powodujący COVID-19, jest znacznie bardziej zaraźliwy niż SARS-CoV-1, który powoduje SARS.

Naukowcy skupili się na białku kolca [białku s / białku kolczastym / białku wypustkowym] , strukturze, która umożliwia koronawirusom wiązanie się z ludzkimi komórkami i wnikanie do nich. Zanim którykolwiek z koronawirusów zwiąże się, zmienia swoje białko szczytowe ze stanu „nieaktywnego” na „aktywny”.

Symulacje molekularne tych dwóch koronawirusów sugerują, że SARS-CoV-2 może łatwiej utrzymywać stan aktywny; podczas gdy SARS-CoV-1 szybko przechodzi między tymi dwoma stanami, co daje mu mniej czasu na związanie się z komórkami.

„Odkryliśmy w tych symulacjach, że SARS-CoV-1 i SARS-CoV-2 mają zupełnie inne sposoby zmiany kształtu i różne skale czasowe” – mówi starszy autor badania Mahmoud Moradi, adiunkt chemii fizycznej i biochemii na Uniwersytecie stanu Arkansas. „SARS-CoV-1 porusza się szybciej, aktywuje się i dezaktywuje, co nie daje mu tyle czasu na przyleganie do ludzkiej komórki, ponieważ nie jest tak stabilny. Z drugiej strony SARS-CoV-2 jest stabilny i gotowy zaatakować ”- powiedział Moradi, który przedstawi wyniki, które nie są jeszcze recenzowane, w czwartek (25 lutego) na 65 dorocznym spotkaniu Towarzystwa Biofizycznego.

Ilustracja białka wypustu dla SARS-CoV-1 i SARS-CoV-2. Nowe badanie wykazało, że SARS-CoV-2 jest bardziej stabilny w aktywnej pozycji „do góry” niż SARS-CoV-1 – szybko przełącza się między aktywną i nieaktywną pozycją „dolną”.(Zdjęcie: dzięki uprzejmości Mahmouda Moradiego).

W ciągu roku od pojawienia się SARS-CoV-2 zaraził ponad 112 milionów ludzi na całym świecie i nadal się rozprzestrzenia. W przeciwieństwie do tego, SARS spowodował nieco ponad 8 000 zarżeń podczas wybuchu epidemii w 2003 r., ale został powstrzymany przed dalszym rozprzestrzenianiem się, a ostatnie przypadki odnotowano w 2004 r., zgodnie z Centers for Disease Control and Prevention.

Podczas gdy wiele badań koncentrowało się na wiązaniu białka wypustek z ludzkimi komórkami, stosunkowo niewiele z nich przyglądało się przejściu białka wypustek między stanem aktywnym i nieaktywnym.

Opierając się na wynikach nowych badań, „stawiamy hipotezę, że większa skłonność białka SARS-CoV-2 do pozostawania w aktywnej formie przyczynia się do większej zdolności przenoszenia SARS-CoV-2 w porównaniu z SARS-CoV-1”, naukowcy napisali w artykule, który został przesłany do bazy danych preprint bioRxiv .

Odkrycia sugerują również, że region na końcu białka wypustki, znany jako koniec N (NTD), pomaga stabilizować białko wypustki. Koniec N nie zwracał uwagi naukowców, ponieważ nie wiąże się bezpośrednio z komórkami ludzkimi. Wydaje się jednak, że NTD bierze udział w przejściu kolca białka ze stanu nieaktywnego do aktywnego, a zatem mutacje w tym regionie mogą wpływać na zdolność przenoszenia, stwierdzili naukowcy.

Wyniki mogą mieć również wpływ na przyszłe terapie COVID-19. „Moglibyśmy zaprojektować terapie, które zmieniają dynamikę [białka szczytowego] i sprawiają, że stan nieaktywny jest bardziej stabilny, tym samym dezaktywując SARS-CoV-2. To strategia, która nie została jeszcze przyjęta” – powiedział Moradi.

Źródła: Rachael Rettner

Zdjęcia: Shutterstock

Subscribe
Powiadom o
guest
0 komentarzy
Inline Feedbacks
View all comments
0
Would love your thoughts, please comment.x
()
x